Κυριακή 12 Ιουνίου 2011

Ξεκινά το πρόγραμμα του ΕΟΤ "Τουρισμός για όλους" για το 2011





Το πράσινο φως πήρε το πρόγραμμα "Τουρισμός για όλους" για το έτος 2011-2012, με ισχύ από αρχές Ιουλίου 2011 έως 31 Μαΐου 2012, μετά την υπογραφή της σχετικής απόφασης από το αρμόδιο υπουργείο. Ήδη αυτόν τον καιρό γίνονται οι αιτήσεις από τις επιχειρήσεις και τους επιχειρηματίες του χώρου των ξενοδοχείων ώστε να συμμετέχουν στο πρόγραμμα.

Μετά την ολοκλήρωση της καταγραφής όλων ξενοδοχείων και τουριστικών μονάδων του προγράμματος, θα ξεκινήσει η υποβολή αιτήσεων από τους δικαιούχους. Αυτό θα συμβεί πιθανότατα στις πρώτες μέρες του προγράμματος.


Ένα πρόγραμμα, δύο υποδιαιρέσεις

Α) Το Πρόγραμμα «Τουρισμός για όλους» Εξαήμερων Διακοπών 2011 – 2012, το οποίο θα ισχύσει από Ιούλιο 2011 έως 31.5.2012.
Οι κάτοχοι των δελτίων «Τουρισμός για όλους» Εξαήμερων Διακοπών έχουν τη δυνατότητα να πραγματοποιήσουν διακοπές σε όλη την Επικράτεια.
Η διάρκεια των διακοπών ορίζεται μέχρι τις πέντε (5) διανυκτερεύσεις, οι οποίες δεν θα πρέπει να υπερβαίνουν το χρόνο ισχύος του Προγράμματος, δηλαδή την 31η Μαΐου 2012.

Τα δελτία Εξαήμερων διακοπών, θα διατίθενται από τα Κ.Ε.Π. (Κέντρα Εξυπηρέτησης Πολιτών) όλης της Επικράτειας, καθημερινά εκτός αργιών, καθ΄ όλη τη διάρκεια του Προγράμματος και μέχρις εξαντλήσεως των 100.000 δελτίων που θα διατεθούν συνολικά για το συγκεκριμένο υποπρόγραμμα.

Β) το Πρόγραμμα «Τουρισμός για όλους» Γ΄ Ηλικίας 2011 – 2012, το οποίο θα ισχύσει από 1.10.2011 έως 31.5.2012.

Η διάρκεια των διακοπών ορίζεται μέχρι τις πέντε (5) διανυκτερεύσεις, οι οποίες δεν θα πρέπει να υπερβαίνουν το χρόνο ισχύος του Προγράμματος, δηλαδή 31η Μαΐου 2012.



Οι κάτοχοι των Δελτίων   «Τουρισμός για όλους» Γ΄ Ηλικίας  έχουν τη δυνατότητα να πραγματοποιήσουν διακοπές σε όλη την Επικράτεια.

Τα Δελτία του Προγράμματος «Τουρισμός για όλους» Γ΄ Ηλικίας, θα διατίθενται από τα Κ.Ε.Π. (Κέντρα Εξυπηρέτησης Πολιτών) όλης της επικράτειας, καθημερινά εκτός αργιών, καθ΄ όλη τη διάρκεια του Προγράμματος και μέχρι εξαντλήσεως των 10.000 δελτίων που θα διατεθούν συνολικά για το συγκεκριμένο πρόγραμμα.
·        

· Όλες οι πληροφορίες του Προγράμματος, τα συμμετέχοντα καταλύματα, οι τιμές των καταλυμάτων και κάθε άλλη λεπτομέρεια, θα διατίθενται ηλεκτρονικά από τα Κ.Ε.Π., από τις κατά τόπους Π.Υ.Τ. και γραφεία του ΕΟΤ, από το site του Ε.Ο.Τ. www.visitgreece.gr και από ειδικό τετραψήφιο αριθμό του ΕΟΤ 1572 και από τα τηλέφωνα της Δ/νσης Μελετών & Επενδύσεων 210-87.07.720, 87.07.707

Λεπτομέρειες για τα δικαιολογητικά των δικαιούχων με το που θα βγουν οι εγκύκλιοι σε λίγες ημέρες.

(Για το περσινό πρόγραμμα πληροφορίες δείτε στο ακόλουθο θέμα: Πρόγραμμα του ΕΟΤ "Τουρισμός για όλους" για το 2010)

-------------------------------

Για τους ενδιαφερόμενους επιχειρηματίες που θέλουν να ενταχθούν στα προγράμματα αυτά οι επιχειρήσεις τους πληροφορίες θα βρουν στις ακόλουθες εγκυκλίους:

  • Εγκύκλιος για τους επιχειρηματίες για το υποπρόγραμμα εξαήμερων διακοπών 2011-2012
Κάντε κλικ σε κάθε ένα από τα παρακάτω αρχεία  για να τα κατεβάσετε ή κάντε κλικ εδώ για να τα κατεβάσετε όλα μαζί σε συμπιεσμένη μορφή.   

  • Εγκύκλιος για τους επιχειρηματίες για το υποπρόγραμμα Γ΄ηλικίας 2011-2012
Διαβάστε περισσότερα...

Τυχαίες οι αιτίες του αυτισμού



Στις οικογένειες που δεν υπάρχει ιστορικό.

Τυχαίες και σπάνιες γενετικές μεταλλάξεις αποτελούν την κυριότερη αιτία του αυτισμού στις οικογένειες που δεν είχαν ποτέ στο παρελθόν κληρονομικό ιστορικό της διαταραχής, σύμφωνα με τέσσερις νέες αμερικανικές επιστημονικές έρευνες που έρχονται να επιβεβαιώσουν τη θεωρία ότι ο αυτισμός έχει γενετική βάση και πιθανώς ανοίγουν το δρόμο για νέες εξατομικευμένες φαρμακευτικές θεραπείες.

Δύο μελέτες από ερευνητές του πανεπιστημίου Γέιλ και του εργαστηρίου γενετικής Cold Spring Harbor της Νέας Υόρκης εντόπισαν μια σειρά από γενετικές ποικιλομορφίες, οι οποίες αυξάνουν τον κίνδυνο αυτισμού.

Ακόμα μία μελέτη ρίχνει φως στον τρόπο που αυτά τα μεταλλαγμένα γονίδια έχουν επίπτωση στον σχηματισμό των συνάψεων του εγκεφάλου, δηλαδή των συνδέσεων ανάμεσα στα εγκεφαλικά κύτταρα (τους νευρώνες).

Οι δύο πρώτες μελέτες εξέτασαν τα γονιδιώματα σε περισσότερες από 1.000 οικογένειες, στις οποίες το ένα παιδί είναι αυτιστικό, αλλά όχι τα αδέλφια του, ούτε οι γονείς του. Τα πορίσματα φαίνεται να επιβεβαιώνουν ότι ο αυτισμός σε ένα σημαντικό ποσοστό είναι προϊόν τυχαίων μεταλλάξεων του γενετικού κώδικα.

Οι ερευνητές εστίασαν ιδιαίτερα σε μια περιοχή του ανθρωπίνου γονιδιώματος που όταν υποστεί μεταλλάξεις τείνει είτε να προκαλεί αυτισμό, είτε το τελείως αντίθετο, το λεγόμενο σύνδρομο Γουίλιαμς το οποίο δημιουργεί μια προσωπικότητα άκρως φιλική και κοινωνική.

Ο αυτισμός μπορεί να προκύψει όταν μερικά γονίδια μεταλλάσσονται και δημιουργούν έξτρα αντίγραφά τους. Όταν, αντίθετα, ορισμένα τμήματα της συγκεκριμένης περιοχής του γονιδιώματος (7q11.23) λείπουν τελείως, τότε μπορεί να εμφανιστεί το σύνδρομο Γουίλιαμς.

Η τρίτη μελέτη εστίασε στο μοριακό δίκτυο του εγκεφάλου, το οποίο διαταράσσεται από τις παραπάνω μεταλλάξεις γονιδίων με συνέπεια τη λεγόμενη «διαταραγμένη συναπτογένεση», η οποία σύμφωνα με τους ερευνητές συνιστά την «καρδιά» του αυτισμού. Η έρευνα μάλιστα έδειξε ότι για να προκληθεί αυτισμός στα κορίτσια, χρειάζονται πολύ μεγαλύτερες μεταλλάξεις σε σχέση με τα αγόρια, πράγμα που εξηγεί γιατί σ' αυτά ο αυτισμός είναι τέσσερις φορές πιο συχνός.

Η τελευταία έρευνα δείχνει ότι οι νευροαναπτυξιακές διαταραχές, όπως ο αυτισμός, προκύπτουν λόγω προβληματικών συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων, οι οποίες με τη σειρά τους αποδίδονται στη διαταραχή ενός δικτύου πρωτεϊνών.


Διαβάστε περισσότερα...

Φάρμακο κάνει την καρδιά να αναγεννάται


Το «ιερό δισκοπότηρο της καρδιολογικής έρευνας».
Να αποκαθιστά μόνη της τις βλάβες της έπειτα από έμφραγμα, ώστε η ζημιά να μην είναι μόνιμη, κάνει την καρδιά ένα πρωτοποριακό φάρμακο που έχει προς το παρόν δοκιμαστεί με επιτυχία μόνο σε ποντίκια, όμως οι επιστήμονες ελπίζουν ότι μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικό και στους ανθρώπους.

Θα χρειαστούν πάντως τουλάχιστον δέκα ακόμα χρόνια, μέχρι να υπάρξει μια τέτοια ασφαλής θεραπεία, η οποία θα λειτουργεί προληπτικά για την αποφυγή του εμφράγματος.

Οι ερευνητές του University College του Λονδίνου διαπίστωσαν ότι η φυσική πρωτεΐνη θυμοσίνη βήτα 4 (Tβ4), αν χρησιμοποιηθεί πριν το έμφραγμα μπορεί να βάλει την καρδιά στον δρόμο της αυτο-ίασης, κάτι που θεωρείται το «ιερό δισκοπότηρο της καρδιολογικής έρευνας».

Οι επιστήμονες εστίασαν την έρευνά τους σε μια ομάδα κυττάρων (των λεγόμενων προγονικών κυττάρων της καρδιάς), τα οποία, όπως τα βλαστικά, μπορούν να μετασχηματιστούν σε διαφορετικά είδη ιστού της καρδιάς στο αναπτυσσόμενο έμβρυο, αλλά φαίνεται να χάνουν αυτή την ικανότητα μετά τη γέννηση του μωρού.

Τα κύτταρα αυτά του εξωτερικού στρώματος της καρδιάς (του επικάρδιου) παραμένουν σε φάση ύπνωσης στους ενήλικες, αλλά, όπως αποδεικνύεται τώρα, μπορούν να «ξυπνήσουν» χάρη στο νέο φάρμακο και να αναδημιουργήσουν έτσι τον καρδιακό ιστό.

Ο μηχανισμός δράσης δεν είναι ακόμα σαφής, αλλά το πιο πιθανό είναι ότι η Tβ4 επιδρά μέσω μιας χημικής μεταβολής στο DNA, η οποία αλλάζει την έκφραση των γονιδίων, με τελικό αποτέλεσμα τα προγονικά-βλαστικά κύτταρα της καρδιάς να ενεργοποιούνται ξανά.

Με τον τρόπο αυτό, όπως έδειξαν τα πειράματα, μειώθηκαν αισθητά οι ζημιές στον ουλώδη ιστό (που προκλήθηκαν από το έμφραγμα και την έλλειψη οξυγόνου), αυξήθηκε μέχρι 25% η άντληση του αίματος από την καρδιά και τα τοιχώματα της καρδιάς έγιναν πιο παχιά. Αν οι βελτιώσεις αυτές μπορούσαν να «μεταφραστούν» και στους ανθρώπους, θα έφερναν δραστική βελτίωση στην αντιμετώπιση των εμφραγμάτων.

Επειδή το φάρμακο, για να είναι αποτελεσματικό στα ποντίκια, έπρεπε να ληφθεί προκαταβολικά, οι ερευνητές πιστεύουν ότι ένα παρόμοιο για τους ανθρώπους χάπι θα μπορούσε να λαμβάνεται εκ των προτέρων προληπτικά, όπως π.χ. οι στατίνες, ιδίως από όσους ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου για έμφραγμα. Ακόμα, το φάρμακο θα μπορούσε να είναι χρήσιμο αν λαμβανόταν κατά τα πρώτα στάδια ενός εμφράγματος.

Περαιτέρω πειράματα και κλινικές δοκιμές θα πρέπει να αποδείξουν κατά πόσο η Τβ4 «δουλεύει» το ίδιο στις καρδιές των ανθρώπων με τις καρδιές των πειραματόζωων.

Πάντως οι ερευνητές, εκτός από την θυμοσίνη βήτα 4, αναζητούν και άλλες χημικές ουσίες και πρωτεΐνες που θα μπορούσαν εξίσου - ή και ακόμα πιο αποτελεσματικά- να ενεργοποιήσουν την «επαναγέννηση» της καρδιάς, γυρνώντας προς τα πίσω το «ρολόι» των κυττάρων της.


Διαβάστε περισσότερα...

Ελπίδες για τη θεραπεία του μελανώματος



Η ουσία ιπιλιμουμάμπη παρέτεινε τις ζωές των ασθενών.

Ελπίδες για τη θεραπεία του μελανώματος δίνουν τα αποτελέσματα από μια δεύτερη τυχαιοποιημένη, διπλή τυφλή μελέτη Φάσης 3 που κατέδειξε ότι η ουσία ιπιλιμουμάμπη παρέτεινε τις ζωές των ασθενών με μεταστατικό μελάνωμα.

Τα δεδομένα δημοσιεύθηκαν στο «New England Journal of Medicine» και παρουσιάστηκαν στην 47η Ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας.

«Διαθέτουμε πλέον δεδομένα Φάσης 3 που καταδεικνύουν ότι η ιπιλιμουμάμπη βελτίωσε την επιβίωση σε ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα σε συνθήκες θεραπείας πρώτης και δεύτερης γραμμής», δήλωσε ο Jedd Wolchok, M.D., Ph.D., του Αντικαρκινικού Κέντρου Memorial Sloan-Kettering και παρουσιαστής των αποτελεσμάτων της μελέτης.

«Για τους γιατρούς που αντιμετωπίζουν τον καρκίνο, η βελτίωση της συνολικής επιβίωσης είναι εκείνο για το οποίο αγωνιζόμαστε με τους ασθενείς μας και πιστεύω ότι η ιπιλιμουμάμπη αποτελεί θεμελιώδη θεραπεία για το μεταστατικό μελάνωμα» πρόσθεσε.

«Σε αυτή τη μελέτη, τα εκτιμώμενα ποσοστά επιβίωσης στο ένα, τα δύο και τα τρία έτη καταδεικνύουν παρατεταμένη επιβίωση για ασθενείς στο σκέλος με ιπιλιμουμάμπη και δακαρβαζίνη», δήλωσε η Caroline Robert, M.D., του Ινστιτούτου Gustave Roussy στο Παρίσι της Γαλλίας και επικεφαλής συγγραφέας στη δημοσίευση στο «New England Journal of Medicine». «Τα αποτελέσματα από αυτή τη μελέτη είναι σημαντικά σε μια νόσο τόσο καταστροφική όσο το μεταστατικό μελάνωμα».

Μεταστατικό μελάνωμα

Το μελάνωμα είναι μία μορφή του καρκίνου του δέρματος που χαρακτηρίζεται από ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των κυττάρων που παράγουν μελανίνη (μελανοκύτταρα) και βρίσκονται στο δέρμα. Το μεταστατικό μελάνωμα αποτελεί την πιο θανατηφόρο μορφή καρκίνου η οποία παρουσιάζεται όταν ο καρκίνος επεκτείνεται πέραν της επιφάνειας του δέρματος σε άλλα όργανα, όπως οι λεμφαδένες, οι πνεύμονες, ο εγκέφαλος ή άλλες περιοχές του σώματος. Ορισμένα καρκινικά κύτταρα μπορούν να αποφύγουν ενεργά την εποπτεία από το ανοσοποιητικό σύστημα, επιτρέποντας στους όγκους να επιβιώσουν.

Το μελάνωμα είναι κυρίως ιάσιμο όταν αντιμετωπιστεί στα πρώιμα στάδια. Ωστόσο, στα όψιμα στάδια, το μέσο ποσοστό επιβίωσης είναι μόλις 6 μήνες με ποσοστό θνητότητας 75% στο 1 έτος, γεγονός που το καθιστά μία από τις πιο επιθετικές μορφές καρκίνου. Αυτά τα ποσοστά βασίζονται σε μία μετα-ανάλυση 42 μελετών Φάσης 2 με περισσότερους από 2.100 ασθενείς που είχαν λάβει στο παρελθόν θεραπεία, καθώς και πρωτοθεραπευόμενους ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα Σταδίου IV, η οποία διεξήχθη από πολλαπλές συνεργατικές ομάδες το διάστημα 1975-2005. Η επίπτωση του μελανώματος αυξάνεται τουλάχιστον εδώ και 30 έτη. Η διάμεση ηλικία κατά τη διάγνωση του μελανώματος είναι 57 και η διάμεση ηλικία κατά το θάνατο είναι 67.

Η ουσία είναι ένα ανασυνδυασμένο, ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα, είναι η πρώτη αντικαρκινική ανοσοθεραπεία που εγκρίνεται από τον FDA η οποία αναστέλλει το κυτταροτοξικό T- λεμφοκυτταρικό αντιγόνο-4 (CTLA-4).
Το CTLA-4 είναι ένας αρνητικός ρυθμιστής της ενεργοποίησης των Τ κυττάρων. Η ιπιλιμουμάμπη συνδέεται στο CTLA-4 και αναστέλλει την αλληλεπίδραση του CTLA-4 με τους συνδέτες του: CD80 / CD86.

Η αναστολή του CTLA-4 έχει δείξει πως αυξάνει την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των Τ-κυττάρων. Η επίδραση του μηχανισμού δράσης της ιπιλιμουμάμπης στους ασθενείς με μελάνωμα είναι έμμεση, πιθανότατα διαμέσου επαγόμενων από Τ- κύτταρα ανοσολογικών, αντινεοπλασματικών απαντήσεων.


Διαβάστε περισσότερα...

Ψάχνουν ακόμα τον ένοχο για το E.coli




ΔΕΙΤΕ: Το γράφημα με τα θύματα του βακτηρίου

Το βακτήριο E.coli έχει προκαλέσει μέχρι στιγμής το θάνατο συνολικά 25 ανθρώπων σε όλη την Ευρώπη, από τους οποίους οι 24 έχουν καταγραφεί στη Γερμανία και ένας στη Σουηδία. Μυστήριο παραμένει η προέλευση της επιδημίας.

Διαβάστε περισσότερα...